Neuropatie

Neuropatie Periferiche

Il sistema nervoso consiste di due componenti: il Sistema Nervoso Centrale, costituito da encefalo e midollo spinale, ed il Sistema Nervoso Periferico, costituito da nervi che connettono il Sistema Nervoso Centrale ai muscoli, alla pelle e agli organi interni. Le Neuropatie periferiche sono un eterogeneo gruppo di disturbi che colpiscono le fibre nervose periferiche.
L’unità base del Sistema Nervoso Periferico è la cellula nervosa o neurone. Ciascun neurone è formato da un corpo cellulare e da un lungo prolungamento, chiamato assone, che conduce impulsi tra il corpo cellulare e la periferia, dove entra in contatto con i recettori, strutture specializzate, presenti nei muscoli, nella pelle e negli organi interni. Molti assoni sono avvolti da una membrana, la guaina mielinica, che permette agli impulsi elettrici di trasmettersi in maniera più veloce ed efficiente. Gli assoni viaggiano insieme uniti in tronchi nervosi, che spaziano per il corpo umano come cavi di un complesso circuito elettrico. Il compito quindi del neurone è quello di inviare informazioni da una parte all’altra del corpo attraverso impulsi elettrici.

Si possono distinguere tre tipi di nervi a seconda del tipo di fibre che contengono:

  • Motori – Responsabili dei movimenti volontari
  • Sensitivi – Ci consentono di percepire il dolore, le vibrazioni, il tatto, di riconoscere le forme degli oggetti solo toccandoli, e di conoscere la posizione di parti del nostro corpo nello spazio
  • Vegetativi o Autonomici – Controllano funzioni involontarie (cioè non sotto il controllo della volontà), come il respiro, il battito cardiaco, la pressione arteriosa, le funzioni digestive e sessuali. Essi lavorano sempre, in maniera autonoma, sia quando siamo svegli sia quando dormiamo

Molte neuropatie interessano, in grado diverso, tutti e tre i tipi di fibre nervose, ma in alcuni casi solo uno o due tipi di fibre sono interessati e si parla, pertanto, di neuropatie puramente o prevalentemente motorie, sensitive, o vegetative.

Classificazione

Le Neuropatie si possono classificare in:

  • Mononeuropatie – Colpiscono singoli nervi periferici in aree ben definite e spesso sono conseguenza di una lesione traumatica, di una compressione locale, con schiacciamento del nervo, o di processi infiammatori o ischemici. La sintomatologia è, pertanto, localizzata e limitata al territorio di innervazione del nervo leso. Esempi di mononeuropatie sono le neuropatie da intrappolamento (es. Sindrome del tunnel carpale) e la paralisi di Bell, un disturbo del VII nervo cranico (nervo facciale), che contiene fibre motorie per i muscoli mimici della faccia e fibre vegetative. Nella maggior parte dei casi non si conosce la causa di questo disturbo, che si manifesta con assimetria delle labbra (ci si accorge di avere “la bocca storta”) e difficoltà a chiudere l’occhio dallo stesso lato. Possono talora associarsi disturbi dell’udito (iperacusia) e del gusto. Nella maggior parte dei casi il deficit recupera spontaneamente in periodi più o meno lunghi (da uno a 5 o più mesi) a seconda che il danno abbia interessato solo la guaina mielinica o anche l’assone.
  • Mononeuropatia multipla – Se i disturbi colpiscono simultaneamente o anche in tempi successivi due o più nervi in aree distinte. Ciò si verifica, in genere, in corso di malattie sistemiche, come ad esempio il diabete o malattie reumatologiche.
  • Polineuropatie – Rappresentano la maggioranza delle neuropatie periferiche, e si riferisce ad un interessamento bilaterale e simmetrico dei nervi periferici, ossia interessa, in maniera simile entrambi i lati del corpo. Generalmente i disturbi iniziano alle mani e ai piedi. A seconda che siano colpiti i nervi motori, sensitivi o entrambi, si parla di neuropatia motoria, sensitiva, o mista.

Cause e Sintomi

Le cause delle neuropatie sono molteplici. A seconda dell’origine le neuropatie possono essere classificate come:

  • Ereditarie – Causate da anomalie genetiche
  • Acquisite – Costituiscono la maggior parte delle neuropatie e sono dovute a malattie acquisite nel corso della vita, fattori metabolici, stress ossidativo a carico del tessuto nervoso, traumi, infezioni e infiammazioni.
  • Idiopatiche – Quando la causa della neuropatia non è nota. A seconda delle sue manifestazioni, anche la neuropatia idiopatica può essere sensitiva, motoria, o mista.

Alcune neuropatie periferiche esordiscono in maniera improvvisa, altre in maniera graduale nell’arco di anni. I sintomi dipendono dal tipo di fibre nervose interessate e dalla loro localizzazione e si concretizzano in una generale disabilità motoria dei pazienti, ma nella maggior parte dei casi si manifestano con:

  • Debolezza muscolare ed astenia – Sono sintomi dovuti ad una compromissione dei nervi motori. A seconda dell’interessamento degli arti inferiori o superiori, si può manifestare facile affaticabilità e senso di “pesantezza” agli arti.
  • Intorpidimento, formicolìo, dolore – Una lesione dei nervi sensitivi può causare sintomi molto differenti. Possono presentarsi parestesìe, che includono senso di intorpidimento, formicolio, sensazione di spilli o aghi o pizzicotti, prurito, bruciori, freddo, fitte dolorose e profonde, scosse elettriche. Questi disturbi spesso peggiorano di notte. Si possono, inoltre, avere sensazioni spiacevoli scatenate dallo stimolo tattile (disestesie), oppure riduzione (ipoestesia) e scomparsa (anestesia) della sensazione, che possono far sì che ci si tagli o scotti senza rendersene conto.
  • Assenza del senso di posizione – In presenza di questo disturbo, non si è sicuri di dove si trovino esattamente i piedi e può insorgere incoordinazione e insicurezza nel camminare. Ci si può accorgere che il modo di camminare si è modificato, è possibile trascinare i piedi, oppure la marcia si allarga nel tentativo inconscio di mantenere l’equilibrio.
  • Sensazione di “guanti” e “calzini” – È la sensazione di stare indossando guanti, calzini o ciabatte, quando invece mani e piedi sono completamente nudi.
  • Sintomi di danno alle fibre autonomiche – Una lesione delle fibre autonomiche può causare senso di instabilità e/o vertigini quando si è in piedi, costipazione, diarrea, disfunzioni sessuali, e assottigliamento della pelle, con facilità a sviluppare lividi e difficoltà nella guarigione delle ferite.

Il dolore neuropatico è patologico in quanto è caratterizzato da un processo di amplificazione dei messaggi nocicettivi che può manifestarsi sia nel sistema nervoso periferico che centrale. A differenza del dolore somatico, che proviene da terminazioni nervose e recettori del dolore situati nella cute che si avverte attraverso un danneggiamento dei tessuti, il dolore neuropatico proviene direttamente da una disfunzione dei nervi e non implica un danneggiamento in corso. Il dolore neuropatico è associato a numerosi tipi di segni e sintomi sensori che possono presentarsi da soli o insieme ad altre specifiche manifestazioni. Tra i vari meccanismi eziopatogenetici ipotizzati e dimostrati alla base dei segni e sintomi delle neuropatie periferiche meccaniche, si possono annoverare un’alterazione dei canali del sodio (neuropatie diabetiche), l’ipereccitabilità dei neuroni, variazioni improvvise nella connettività spinale, forte stress ossidativo a carico del tessuto nervoso. Anche i mediatori dei processi infiammatori sembrano avere un ruolo specifico nell’insorgenza delle neuropatie degenerative e infiammatorie. In sintesi, le cause di sintomatologia dolorosa degli arti superiori e inferiori sono numerose e di varia origine, e possono essere di interesse ortopedico (mialgie, neuropatie compressive o traumatiche). 
Infatti, un’importante percentuale di queste sindromi dolorose degli arti sono da imputare ad un’azione meccanica compressiva, di origine diversa, che agisce su una radice nervosa, tipo radicolopatie irritative o compressive, di pertinenza cervicale nel caso degli arti superiori (cervicobrachialgia), e lombosacrale per quanto attiene gli arti inferiori (lombosciatalgia), la cui causa più comune è rappresentata dall’ernia discale.

Diagnosi

Dal punto di vista diagnostico, è importante eseguire un attento esame clinico del paziente ed indagare, attraverso specifici questionari, in maniera dettagliata la tipologia dei sintomi, delle malattie pregresse e/o concomitanti del paziente, ricercare possibili fattori causali traumatici, occupazionali, esiti di interventi chirurgici, fattori carenziali (Vit B1, B6, B12), fattori tossici, ischemici, paraneoplastici. Altri esami utili alla diagnosi sono rappresentati dai test di laboratorio e indagini elettrofisiologiche quali l’elettromiografia (EMG) per lo studio della conduzione sensitivo/motoria delle fibre nervose e per la ricerca dei segni di denervazione. La TAC e la RMN inoltre sono in grado di confermare sia i sospetti diagnostici nei casi di cervicobrachialgie e lombosciatalgie, che la presenza di osteofitosi e/o di alterazioni osteartrosiche a carico delle faccette articolari o dei corpi vertebrali. La biopsia di nervo può talora fornire informazioni importanti sul tipo e sulla causa della neuropatia. Si può vedere, infatti, se il nervo presenta segni di vasculite, infiammazione o deposito di amiloide.
Una puntura lombare può essere utile per evidenziare la presenza di infezioni o infiammazioni, mentre analisi mirate del sangue e delle urine possono aiutare a identificare malattie sottostanti o difetti genetici che causano la neuropatia.

Neuropatie Acquisite


Neuropatia Diabetica

É una delle cause più comuni di neuropatia, caratterizzata da un danno a carico del sistema nervoso periferico somatico o vegetativo ed è correlata ai disordini biochimici causati dal diabete. I sintomi predominanti sono rappresentati da dolore, sintomatologia algica-urente, parestesie e ipoestesie, soprattutto al piede. I sintomi sensitivi predominano sull’interessamento motorio, compaiono nelle porzioni più distali degli arti e progrediscono prossimalmente secondo una distribuzione “a guanto” o “a calza”. In ogni caso la sintomatologia clinica è correlata al tipo di fibra nervosa coinvolta. La patogenesi della neuropatia diabetica risulta multifattoriale, in accordo con la molteplicità delle alterazioni metaboliche che caratterizzano la malattia diabetica, e quindi è possibile formulare una serie di ipotesi contemporaneamente re­sponsabili delle manifestazioni cliniche.

Neuropatia carenziali

Causate da deficit nutrizionali, ad es. di vitamina B12, B1 (tiamina), B6 (piridossina) e vitamina E che determinano polineuropatie con degenerazione assonale. La carenza vitaminica può essere dovuta a un inadeguato regime dietetico o a un problema di malassorbimento a livello gastrico o intestinale. Anche eccessi di vitamina B6 possono causare una neuropatia.

Neuropatie immuno-mediate

Il ruolo del sistema immunitario è proteggere l’organismo contro agenti infettivi esterni. Talora, tuttavia, per ragioni sconosciute, il sistema immunitario attacca parti del nostro organismo causando l’insorgenza di malattie autoimmuni. Se ad essere “attaccati” sono i nervi periferici, si possono sviluppare neuropatie immuno-mediate (cioè causate da un’alterazione del sistema immunitario). Tra queste ricordiamo:

  • Sindrome di Guillain-Barrè – Una poliradicolonevrite acuta, ad esordio rapido, che può evolvere a paralisi totale e insufficienza respiratoria nell’arco di giorni dall’esordio. È spesso preceduta da infezioni o vaccinazioni che sono considerati fattori “scatenanti”. La malattia è autolimitante, con recupero spontaneo nell’arco di 6-8 settimane, ma talora permangono degli esiti. È cruciale la precocità dell’intervento terapeutico, che si avvale di immunoglobuline endovena o plasmaferesi.
    Una variante della Guillain-Barrè è la Sindrome di Miller-Fisher, che si manifesta con “caduta” delle palpebre (ptosi palpebrale) e marcia instabile (atassica).
  • Poliradicolonevrite infiammatoria demielinizzante cronica – È considerata la variante cronica della Guillain-Barrè, e può presentarsi con attacchi ripetuti o con un andamento lentamente progressivo.
  • Neuropatie croniche con autoanticorpi verso i nervi periferici – In alcune neuropatie, si sono identificati anticorpi diretti contro specifici componenti del nervo periferico, tra cui la Glicoproteina Associata alla Mielina (MAG), i gangliosidi (GM1, GD1a, GD1b), i sulfatidi.
  • Neuropatie associate a vasculiti – Per vasculite si intende un’ infiammazione dei vasi sanguigni che può interessare sia i vasi diretti ai nervi periferici sia quelli diretti ad altri organi. Se il processo infiammatorio interessa i vasi diretti ai nervi periferici può causare piccoli “infarti” dei nervi determinando una neuropatia vasculitica. Diverse malattie reumatologiche, come l’artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, la panarterite nodosa, o la sindrome di Sjogren sono associate a vasculite generalizzata, che può coinvolgere anche i nervi periferici. La vasculite può causare neuropatie, mononeuriti, o mononeuriti multiple, a seconda della distribuzione e della severità delle lesioni.
  • Neuropatie associate a gammopatie monoclonali – Nelle gammopatie monoclonali, singoli cloni di linfociti B o plasmacellule nel midollo osseo o negli organi linfoidi si espandono a formare tumori, benigni o maligni, che secernono anticorpi. Ogni singolo clone di linfociti B produce un solo tipo (monoclonale) di anticorpi (o gamma-globuline), da cui il nome di gammopatia monoclonale. In alcuni casi gli anticorpi reagiscono contro componenti dei nervi periferici, in altri casi frammenti degli anticorpi si depositano nei tessuti formando “amiloide”.

Neuropatia da Alcool e altre sostanze tossiche

L’abuso di alcool è una causa frequente di neuropatia. Altre sostanze tossiche che possono danneggiare i nervi sono: piombo (neuropatia motoria); arsenico, mercurio (neuropatia sensitiva); solventi organici e insetticidi.

Neuropatie in corso di malattie sistemiche

Oltre al diabete, numerose condizioni sistemiche possono associarsi a neuropatia. Tra queste, l’insufficienza renale cronica, epatopatie, alterazioni endocrine (per es. ipotiroidismo). Neuropatie possono insorgere anche in pazienti che si trovano in unità di cura intensiva.

Neuropatia da Tumori

Una neuropatia può derivare da un’infiltrazione diretta dei nervi da parte di cellule tumorali o da un effetto indiretto, a distanza, del tumore (in quest’ultimo caso si parla di “sindrome paraneoplastica”e la neuropatia è associata ad anticorpi contro una proteina detta Hu). In pazienti con tumori, una neuropatia può anche essere conseguenza di irradiazione locale o essere causata da farmaci come vincristina e cisplatino. Si parla, in questi casi, di neuropatie “iatrogene”.

Amiloidosi

L’amiloide è una sostanza che si deposita nei nervi periferici interferendo con la loro funzione. La malattia si chiama amiloidosi, e se ne distinguono diversi tipi. Nell’amiloidosi primaria (che si associa spesso a gammopatie monoclonali o mieloma) i depositi di amiloide sono costituiti da frammenti di anticorpi monoclonali, mentre nell’amiloidosi familiare (vedi paragrafo sulle Neuropatie Ereditarie) i depositi di amiloide contengono una forma anomala di una proteina detta transtiretina.

Neuropatie da Agenti infettivi

Virus o batteri possono causare neuropatie. Tra i virus che causano neuropatie ricordiamo il virus dell’Herpes Zoster, responsabile del “fuoco di S.Antonio”; il virus dell’AIDS (HIV-I), che causa diverse forme di neuropatia, tra cui neuropatie sensitive dolorose; il Citomegalovirus, associato a poliradicolonevriti rapidamente ingravescenti, soprattutto in soggetti immunodepressi; anche l’epatite B e C sono talora associate a neuropatia. Tra le infezioni batteriche che causano neuropatie ricordiamo: la Borreliosi (o malattia di Lyme) causata da una spirocheta; la lebbra, che causa una neuropatia sensitiva; la difterite, che causa una neuropatia paralitica rapidamente ingravescente; e la Tripanosomiasi, causata da un parassita (sono, tuttavia, rare nelle nostre regioni).

Neuropatie da Farmaci

Numerosi farmaci possono indurre neuropatia. Tra questi vincristina e cisplatino, usati nella terapia anti-tumorale; nitrofurantoina, utilizzata in alcune patologie renali croniche; amiodarone, usato nelle aritmie cardiache; disulfiram, usato nell’alcoolismo; e dapsone, utilizzato nella terapia della lebbra.

Neuropatie da trauma o compressione/intrappolamento

Neuropatie localizzate possono derivare da un trauma esterno o da compressione da parte di tendini o di altri tessuti circostanti. Le più note sono la sindrome del tunnel carpale, che deriva dalla compressione del nervo mediano al polso; le radiculopatie cervicali e lombo-sacrali (quest’ultima nota come “sciatica”) dovuta alla compressione delle radici dei nervi al loro punto di uscita a livello della colonna vertebrale. Altre zone di frequente compressione dei nervi sono il gomito, l’ascella e il dorso del ginocchio.

Neuropatie da intrappolamento


Sindrome del tunnel carpale

Consiste nella compressione sul nervo mediano da parte del legamento trasverso del carpo ispessito o da parte delle strutture in esso contenute. L’eziopatogenesi prevede un ispessimento del tunnel da ipertrofia e/o calcificazione del legamento trasverso del carpo, con riduzione della capacità del contenitore, oppure una tenosinovite dei tendini flessori con aumento del “contenuto” (reumatismi infiammatori cronici). La compressione del nervo può essere secondaria a uso eccessivo del polso o a processi infiammatori; talora sono presenti condizioni sottostanti quali diabete, artrite reumatoide, acromegalia. La sintomatologia consiste in una sindrome algico-urente, parestesie, ipoestesie, fino all’anestesia di una o tutte le prime tre dita della mano.

Sindrome del canale di Guyon

Si tratta della compressione/intrappolamento del nervo ulnare a livello del canale osteofibroso e neurovascolare di Guyon, il tunnel che il nervo ulnare attraversa per passare dall’avambraccio alla mano (polso). Il canale di Guyon ha un pavimento formato dalle ossa del polso ed un soffitto, costituito da un legamento, ed in esso, oltre al nervo ulnare, sono contenute l’arteria e la vena ulnare. All’uscita del canale di Guyon, il nervo ulnare si divide in due rami che portano lo stimolo per il movimento della maggior parte dei muscoli della mano e forniscono la sensibilità al dito mignolo e all’anulare. Nel suo passaggio attraverso questo canale, il nervo può risultare compresso.
L’eziopatogenesi prevede una compressione da parte di neoformazioni cistiche o neoplastiche, alterazioni strutturali dei vasi o anomalie vascolari, traumatismi diretti, microtraumi occupazionali, anomalie anatomiche, oltre ad alterazioni infiammatorie e degenerative delle guaine sinoviali più vicine. Il quadro clinico è caratterizzato da dolore diffuso al polso e nel territorio d’innervazione dell’ulnare, sensazione di formicolio, parestesie e riduzione della sensibilità dell’anulare e del mignolo. Nei casi più avanzati si ha un aspetto della mano ad artiglio e si possono rilevare anche deficit di flessione profonda del quarto e quinto dito, per compromissione del muscolo abduttore del mignolo.

Sindrome del tunnel cubitale

Il nervo ulnare è compresso a livello del canale epitrocleo-olecranico o tunnel cubitale (gomito). Tra le varie cause, si possono annoverare anche la sublussazione ricorrente del nervo ulnare durante i movimenti di flessione-estensione del gomito, l’osteoartrosi del gomito, i reumatismi, il gomito valgo e traumatismi diretti o microtraumi ripetuti e frequenti. Clinicamente questa sindrome presenta due fasi. La prima fase è caratterizzata da parestesie nel territorio d’innervazione dell’ulnare alla mano, al quinto dito e al quarto. Nella seconda fase si verifica un aggravamento del formicolio che diventa persistente ed insorgono anche disturbi muscolari con indebolimento fino alla paresi dei muscoli interossei nonché aggravamento delle turbe sensoriali, sino a un quadro di vera e propria anestesia termo-dolorifica e tattile nel territorio di competenza sensoriale dell’ulnare. In fase avanzata, il danno della componente motoria porta anche a un deficit dell’adduzione del pollice, del flessore ulnare del carpo e del flessore profondo del quarto e quinto dito.
Il segno clinico chiaro è la manovra cubitale positiva, ovvero la comparsa di dolore e parestesie nel territorio d’innervazione dell’ulnare alla flessione forzata del gomito.

Sindrome del tunnel tarsale

È una compressione del nervo tibiale posteriore a livello del tunnel tarsale mediale. La sindrome si instaura per un’alterazione del rapporto contenuto/contenente in questo passaggio. Può essere conseguenza di fratture o lussazioni di caviglia con conseguenti irregolarità ossee e/o calcificazioni e fibrosi perineurali, oppure di traumi distorsivi della caviglia, con ispessimento o retrazione cicatriziale delle strutture legamentose o fasciali. Può essere correlata alla presenza di anomalie funzionali statiche e dismorfismi del piede, tipo varismo calcaneare e piede piatto acquisito, oppure ad anomalie vascolari della zona, come pseudoaneurismi della arteria tibiale o varicosità venose. Va inoltre ricordata la possibile correlazione con patologie infiammatorie dei tendini flessore lungo dell’alluce e delle dita e l’associazione con artrite reumatoide e connettivopatie. Le forme secondarie possono dipendere da varie neoformazioni sottocutanee quali, lipomi, cisti tenosinoviali e ossee, algoparestesie alla caviglia e alla pianta del piede lato mediale, esacerbate dalla stazione eretta e dalla marcia e con eventuale deficit della flessione della falange basale delle dita.

Neuropatie Ereditarie

Le neuropatie ereditarie sono causate da alterazioni genetiche che vengono trasmesse di generazione in generazione. Per molte di queste il difetto genetico è noto e sono disponibili tests diagnostici.

  • HSMN (Hereditary Sensory Motor Neuropathy) o Malattia di Charcot-Marie-Tooth (CMT)
    Sono le neuropatie ereditarie più frequenti. Un tempo definite Malattia di Charcot-Marie-Tooth, sono state di recente riclassificate come HSMN (neuropatie ereditarie sensitivo motorie). Se ne distinguono diversi sottotipi in base alle caratteristiche cliniche e alle alterazioni genetiche sottostanti. La HSMN tipo 1 è la più comune. È una neuropatia demielinizzante a lenta evoluzione, spesso associata ad anomalie del piede (piede cavo).
  • Neuropatia amilodotica familiare
    La neuropatia amiloidotica familiare si presenta con alterazioni sensitive e del sistema nervoso vegetativo (diarrea, impotenza, etc.). È dovuta a una mutazione di una proteina detta transtiretina. La proteina anomala si deposita sotto forma di amiloide nei nervi periferici, inducendo il danno.
  • Neuropatie in corso di porfiria
    La porfiria (malattia ereditaria da alterato metabolismo delle porfirine) si associa a neuropatia periferica, prevalentemente motoria.

Trattamento delle Neuropatie

Gli obiettivi primari del trattamento sono due: eliminare la causa della malattia e ridurre i sintomi. Per esempio, un deficit vitaminico può essere corretto con somministrazione orale o parenterale della vitamina deficitaria. Eventuali infezioni vengono trattate con antibiotici o agenti anti-virali. Malattie autoimmuni spesso rispondono alla plasmaferesi, terapie immunosoppressive o immunomodulanti (corticosteroidi, immunoglobuline endovena, o chemioterapia). Nelle neuropatie paraneoplastiche (che si associano, cioè, e talora precedono la comparsa di un tumore) il trattamento è volto ad eliminare il tumore sottostante. Le neuropatie tossiche o indotte da farmaci vengono trattate rimuovendo l’agente causale. Nel diabete, un attento controllo dell’iperglicemia aiuta a rallentare la progressione della neuropatia. A seconda della causa della neuropatia, la terapia può alleviare, rallentare o guarire la neuropatia. Una volta che il danno è bloccato, il nervo può rigenerare. Il grado di recupero dipende da quanto severo era stato il danno. Minore è stato il danno, migliore è il recupero. È, pertanto, estremamente importante una diagnosi precoce, che permetta un rapido inizio della terapia.
Per la riduzione dei sintomi delle neuropatie, è importante ridurre dolore e debolezza muscolare. Fisioterapia e ausilii fisioterapici possono essere d’aiuto nel mantenere la forza muscolare e migliorare la “performance” motoria. In linea generale, sebbene il dolore neuropatico risponda scarsamente al trattamento con FANS o analgesici puri, tali classi di farmaci sono tuttavia ugualmente e ampiamente utilizzate in queste affezioni. L’approccio più corretto, che risulta da vari studi e ricerche cliniche, sembra essere quello multidisciplinare che prevede terapia a base di farmaci antinfiammatori, analgesici, antidepressivi SSRI o SSNRI, anticonvulsivi. Alcuni farmaci (antidepressivi SSNRI, oppioidi deboli, antidepressivi triciclici) possono essere utilizzati come terapie di prima linea, a cui far seguire, come farmaci di seconda linea, anticonvulsivanti, altri antidepressivi, agenti per uso topico, oppiacei e supplementi nutrizionali.
Tra gli altri farmaci utilizzati, gli antiepilettici hanno dimostrato di ridurre l’ipereccitabilità neuronale attraverso vari meccanismi che interferiscono con l’attività neurotrasmettitoriale eccitatoria.
 La terapia prevede anche l’impiego di farmaci neuroprotettori, come l’acido alfa-lipoico, che svolgono un’azione antiossidante, così da migliorare la velocità di conduzione nervosa e il flusso ematico endoneurale, riducendo quindi il dolore e le ipodisestesie.
Il coinvolgimento dei processi di ossidazione (ROS, Reactive Oxigen Species) nell’insorgenza e peggioramento del dolore neuropatico è stato dimostrato in numerosi studi che hanno confermato come lo stress ossidativo sia un’importante determinante delle condizioni patologiche degenerative e dolorose dei nervi periferici. Le varie reazioni ossidative sembrano quindi implicate nella cascata del segnale nocicettivo doloroso e di sensibilizzazione tipico del dolore neuropatico. Alla luce di queste acquisizioni, il ruolo dell’acido alfa-lipoico risiede nella sua spiccata attività antiossidante in grado di neutralizzare le reazioni ossidative e di ridurre le forme ossidate derivanti da altri fattori; tra le sue caratteristiche è interessante segnalare che l’acido alfa-lipoico è solubile sia in acqua che nei grassi, caratteristica che lo rende unico tra gli antiossidanti. Numerosi studi clinici hanno dimostrato l’efficacia dell’acido alfa-lipoico nel migliorare i parametri di conduzione del segnale dei nervi periferici coinvolti nelle neuropatie, con incremento della funzione nervosa. Altri studi ne hanno dimostrato l’efficacia in pazienti con neuropatie periferiche, nei quali ha migliorato in maniera significativa la sintomatologia dolorosa.

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